서울대학교 뇌과학 협동과정

Interdisciplinary
Program in
Neuroscience

두뇌 및 신경계를 탐구하는 서울대학교 뇌과학협동과정

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교수진

김명환 Ph.D.

부교수
| 의과대학 생리학교실

kmhwany@snu.ac.kr

전화번호 : (82)2-740-8377 (Office)
(82)2-740-8871 (Lab)

서울특별시 종로구 대학로 103
서울대학교 의과대학
연구관 709호

연구분야

Cellular and Molecular Neuroscience

소속

의과대학 의과학과
의과대학 생리학교실
자연과학대학 뇌과학협동과정

Research Overview

연구성과

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Research Overview

RESEARCH OVERVIEW
신경회로-행동 연구실 (Laboratory of Neural Circuits and Behavior)

>신경회로-행동 연구실에 대한 소개유전적 또는 환경적 요인은 신경회로의 변형을 유발하며, 이는 이상행동(abnormal behavior)과 뇌기능 장애의 원인이 됩니다. 연구진은 유전자 발현 조절(gene silencing, virus-mediated gene expression) 및 최신 신경회로 제어기법(optogenetic and chemogenetic circuit manipulation)을 활용하여 중추 신경회로의 변형에 따른 행동변화를 연구하고 있으며, 뇌신경 신호 측정기법(electrophysiology, fiber photometry)을 활용하여 시냅스 기능과 신경세포 활성을 분석함으로써 정신질환 및 이상행동에 대한 신경세포 수준의 기전을 연구하고 있습니다.

> 신경회로-행동 연구실의 최근 연구주제

1) 스트레스 취약성과 행동적 절망을 조절하는 신경회로 기전 연구
스트레스는 중추신경계 변형을 유발하는 환경적 요인으로, 감내할 수 없는 과도한 스트레스는 우울증과 뇌기능 장애의 원인이 됩니다. 그러나 스트레스에 대한 뇌 신경회로의 반응은 개체에 따라 다르기 때문에 스트레스에 취약한 개체도 있고 저항성을 가지는 개체도 있습니다. 연구진은 다양한 신경회로의 활성의 차이가 어떻게 스트레스 취약성을 변형하는지 연구하고 있으며, 절망 또는 행동적 절망은 어떠한 기전에 의해 조절되는지 신경세포 및 시냅스 수준에서 연구하고 있습니다.

2) 선천성 대사이상에 의한 시냅스 변형과 지적 장애 기전 연구
지적장애는 선천성과 후천성 지적장애로 구분이 되며, 선천성 대사이상은 선천성 지적장애의 주요 원인이 됩니다. 선천성 대사이상에 의한 지적장애는 중추신경계의 형성은 정상적이나 대사체(metabolite)의 축적에 의해 시냅스 및 신경세포에 변화가 생기고, 이로 인해 지적장애가 유발되는 것으로 받아들여지고 있습니다. 연구진은 선천성 대사이상에 의한 지적 장애의 병인기전 이해와 치료 전략 수립을 목표로 축적된 기질에 의한 시냅스 기능 변형과 장기간 기질 노출에 의한 신경세포의 분자신호 변형에 대해 연구하고 있습니다.
연구성과

2021.09.15

Yoon SH, Song WS, Oh SP, Kim YS, Kim MH. The phosphorylation status of eukaryotic elongation factor-2 indicates neural activity in the brain. Mol Brain. 2021 Sep 15;14(1):142.

2021.01.13

Yoon SH, Bae YS, Oh SP, Song WS, Chang H, Kim MH. Altered hippocampal gene expression, glial cell population, and neuronal excitability in aminopeptidase P1 deficiency. Sci Rep. 2021 Jan 13; 11(1):932.

2020.11.01

Kim SE, Kim MH, Woo J, Kim SJ. Dual regulatory effects of PI(4,5)P2 on TREK-2 K+ channel through antagonizing interaction between the alkaline residues (K330 and R355-357) in the cytosolic C-terminal helix. Korean J Physiol Pharmacol. 2020 Nov 1; 24(6):555-561.

2020.10.21

Lim SH, Shin S, Kim MH, Kim EC, Lee DY, Moon J, Park HY, Ryu YK, Kang YM, Kang YJ, Kim TH, Lee NY, Kim NS, Yu DY, Shim I, Gondo Y, Satake M, Kim E, Kim KS, Min SS, Lee JR. Depression-like behaviors induced by defective PTPRT activity through dysregulated synaptic functions and neurogenesis. J Cell Sci. 2020 Oct 21; 133(20):jcs243972.

2020.03.11

Kim KR, Lee SY, Yoon SH, Kim Y, Jeong HJ, Lee S, Suh YH, Kang JS, Cho H, Lee SH, Kim MH*, Ho WK*. Kv4.1, a Key Ion Channel for Low Frequency Firing of Dentate Granule Cells, Is Crucial for Pattern Separation. J Neurosci. 2020 Mar 11; 40(11):2200-2214. (*co-corresponding author)

2019.09.20

Kim HJ, Hur SW, Park JB, Seo J, Shin JJ, Kim SY, Kim MH, Han DH, Park JW, Park JM, Kim SJ, Chun YS. Histone demethylase PHF2 activates CREB and promotes memory consolidation. EMBO Rep. 2019 Sep; 20(9):e45907.

2018.06.27

Li Y, Kim R, Cho YS, Song WS, Kim D, Kim K, Roh JD, Chung C, Park H, Yang E, Kim SJ, Ko J, Kim H, Kim MH, Bae YC, Kim E. Lrfn2-Mutant Mice Display Suppressed Synaptic Plasticity and Inhibitory Synapse Development and Abnormal Social Communication and Startle Response. J Neurosci. 2018 Jun 27; 38, 5872-5887.

2018.03.15

YS Cho, WS Song, SH Yoon, KY Park, and MH Kim. Syringaresinol suppresses excitatory synaptic transmission and picrotoxin-induced epileptic activity in the hippocampus through presynaptic mechanisms. Neuropharmacology. 2018 Mar 15; 131, 68-82.

2018.02.17

YS Bae, SH Yoon, JY Han, J Woo, YS Cho, SK Kwon, YC Bae, D Kim, E Kim, and MH Kim. Deficiency of aminopeptidase P1 causes behavioral hyperactivity, cognitive deficits, and hippocampal neurodegeneration. Genes Brain Behav. 2018 Feb; 17, 126-138.

2017.08.29

G Chung, CY Kim, YC Yun, SH Yoon, MH Kim, YK Kim, and SJ Kim. Upregulation of prefrontal metabotropic glutamate receptor 5 mediates neuropathic pain and negative mood symptoms after spinal nerve injury in rats. Sci Rep 2017 Aug 29; 7, 9743.

2017.03.01

WS Song, JH Cha, SH Yoon, YS Cho, KY Park, and MH Kim. The atypical antipsychotic olanzapine disturbs depotentiation by modulating mAChRs and impairs reversal learning. Neuropharmacology. 2017 Mar 1 114, 1-11.